N6-метиладенозин помогает деградации матричной РНК в клетках.
Исследователи из Университета Вюрцбурга сделали значительное открытие, связанное с процессом разрушения молекул мРНК в организме человека. Этот успех может иметь большое значение для терапии, включая лечение рака. Соответствующую статью публикует Molecular Cell.
Молекулы мРНК (матричной РНК) играют центральную роль в синтезе белков, предоставляя рибосомам генетическую информацию для создания необходимых белков. Некоторые из этих «чертежей» нуждаются в модификациях, которые служат дополнительными инструкциями для контроля создания белков. Одной из таких ключевых модификаций является N6-метиладенозин (m6A), который стал фокусом исследования.
В ходе изучения функции m6A учёные обнаружили, что эта модификация помогает деградации мРНК в клетках. После того как рибосомы синтезируют первые белки, m6A начинает скорый процесс разрушения мРНК, предотвращая избыток белков, что может негативно сказаться на клетках. Этот новый механизм оказался намного скоротечнее, чем известные ранее способы разрушения мРНК.
Исследование показало, что эффективность m6A зависит от его позиции в структуре мРНК. Эта модификация чаще всего находится в областях, управляющих клеточной дифференциацией, что определяет, каким типом клеток станет конкретная клетка будь то нервная, мышечная или кожная. Это делает m6A важным игроком в регуляции клеточных процессов.
Также специалисты считают, что препараты, нацеленные на m6A, могли бы точечно влиять на мРНК. Это могло бы привести к угнетению синтеза нежелательных белков или, наоборот, к увеличению производства нужных белков. Однако на данном этапе все еще трудно утверждать, как именно будут действовать такие препараты из-за малого количества сведений о критических звеньях, где располагается m6A.