Выявлены мутации, повышающие вероятность развития ожирения в 3-6 раз

В общей сложности, ученым удалось выявить девять участков ДНК, вариации в структуре которых сильно влияли на индекс массы тела человека во взрослые годы его жизни

ТАСС, 4 апреля. Международный коллектив генетиков открыл первые свидетельства того, что некоторые мутации в генах BSN и APBA1 примерно в 3-6 раз повышают вероятность развития ожирения у их носителей во взрослые годы жизни, и при этом не влияют на вес во время детства и в подростковом возрасте. Об этом сообщила в четверг пресс-служба Департамента исследований и инноваций Великобритании (UKRI).

"Выявленные нами вариации в гене BSN являются одними из самых значимых факторов риска в развитии ожирения, диабета второго типа и жировой болезни печени. Кроме того, их открытие указало на наличие ранее неизвестного биологического механизма, связанного с регуляцией аппетита", - заявил профессор Кембриджского университета Джон Перри, чьи слова приводит пресс-служба UKRI.

Ученые совершили это открытие при изучении структуры ДНК почти 420 тыс. жителей Великобритании, принявших участие в наполнении геномного банка данных UK BioBank. Значительная часть из них страдала от ожирения или лишнего веса, что позволило ученым проанализировать то, как вариации в структуре примерно 18,6 тыс. генов, кодирующих белки, влияли на склонность участников UK BioBank к ожирению.

В общей сложности, ученым удалось выявить девять участков ДНК, вариации в структуре которых сильно влияли на индекс массы тела человека во взрослые годы его жизни. Мутации в пяти из них - MC4R, UBR2, KIAA1109, SLTM и PCSK1, уже ранее связывались с развитием ожирения, тогда как три других участка ДНК - гены BSN, TOX4, APBA1 и ATP13A1 - не ассоциировались с лишним весом.

Особый интерес, как отмечают исследователи, вызывают мутации в генах BSN и APBA1, которые на текущий момент времени являются самыми значимыми генетическихми факторами риска при развитии ожирения и сопутствующих ему болезней. В частности, самые неудачные вариации генов BSN APBA1 повышают вероятность набора лишнего веса в 2-3 раза, тяжелых форм ожирения - в 6 раз, а также диабета второго типа и жировой болезни печени в 3 и 4 раза.

Оба этих участка ДНК при этом связаны не с метаболизмом или работой жировых клеток, а с передачей сигналов в клетках мозга, в том числе тех нейронов, которые регулируют аппетит человека. По этой причине исследователи предполагают, что мутации в генах BSN и APBA1 со временем вызывают сбои в выработке гормонов, регулирующих пищевое поведение, что объясняет то, почему эти вариации генов начинают влиять на вес человека только во взрослые годы жизни, но не в детстве или в подростковом возрасте.

Об ожирении

В последние четыре десятилетия число людей с лишним весом и ожирением стремительно растет по всему миру. По оценкам экспертов ВОЗ, число носителей ожирения утроилось по сравнению с 1975 годом, а число мужчин и женщин с лишним весом в конце прошлого десятилетия достигло отметки примерно в 2 млрд человек. Помимо диетических факторов, за последние два десятилетия ученые открыли несколько десятков мутаций, способствующих набору лишнего веса.