Ученые из Университета Неймегена и Университета Твенте в Нидерландах выяснили, что сложная внутреклеточная среда может способствовать развитию болезни Альцгеймера. Ключевая роль в механизме исполняется коацерватными каплями, которые собирают потенциально патогенные белки на своей поверхности. Научная работа опубликована в журнале Science Advances.
Специалисты объяснили, что когда разделяются жидкие фазы, во внутриклеточной среде происходит деление жидких фаз, из-за чего образуются коацерватные капли или немембранные органеллы (НМО) — жидкообразные капли, состоящие из белков и нуклеиновых кислот.
По словам ученых, разделение жидких фаз само по себе потенциально может способствовать формированию агрегатов из патогенных белков, которые имеют связь с болезнью Альцгеймера — бета-амилоидов и тау.
В ходе исследований было выяснено, что в растворе полиэтиленгликоля амилоидогенный белок α-синуклеин (αSyn) может не только подвергаться конденсации, образуя «капли», но также и формировать потенциально болезнетворные агрегаты. При этом внутри живых клеток есть мембраны и другие органеллы, которые могут, как способствовать агрегации, так и тормозить ее.
Ученые подчеркнули, что прилипание патогенных белков, которые связаны с болезнью Альцгеймера, к НМО может сделать так, что их агрегация ускорится в амилоидные бляшки и фибриллы, которые в свою очередь вызывают прогрессирование нейродегенеративных заболеваний.
И все же есть случаи, когда коацерватные капли способны замедлять агрегацию белков, что можно объяснить относительной стабилизацией структуры последних.